Cela permet de diminuer le risque d’hypoglycémie et ainsi de retarder le passage à un traitement oral par l’insuline. Cependant, dans la plupart des cas, il n’est pas possible de prévenir le syndrome du QT long. Une équipe de recherche du Centre hospitalier universitaire vaudois (CHUV) et de l’Ecole polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL) a identifié le mécanisme physiopathologique de cette perturbation. Il s’agit d’une diminution du contrôle de la fréquence cardiaque par les neurones qui commandent la régulation du rythme cardiaque. Chez les patients atteints du syndrome, la fréquence cardiaque est en moyenne de 60 à 70 battements par minute. L’interprétation des résultats cliniques montre que chez ces patients, une augmentation de la fréquence cardiaque de 10 battements par minute est associée à une augmentation de 20% du risque d’hypoglycémie. En cas d’arrêt du traitement par un inhibiteur du CYP1A2 (par exemple le citalopram ou la venlafaxine), la fréquence cardiaque des patients avec le syndrome du QT long est réduite de 10 battements par minute. Une hypoglycémie sévère est possible et une administration rapide de doses intraveineuses d’insuline peut être nécessaire pour assurer une stabilisation rapide du glucose sanguin chez les patients atteints du syndrome. Une prise en charge adéquate permet d’éviter des complications cardiovasculaires graves dues à une hypoglycémie.

Des études précliniques ont montré qu’une diminution de la production de protéine FcεRIα peut retarder la progression de l’insuffisance cardiaque. Des études cliniques menées dans le cadre de l’étude INDIBA®2 ont montré que des doses quotidiennes de 20 mg d’insuline (20 à 22 UI/kg) peuvent retarder l’évolution vers l’insuffisance cardiaque chez des patients atteints du syndrome.

Données précliniques

Une diminution de la production de FcεRIα est liée à une diminution de la production des protéines FcεRIα. Par conséquent, une diminution de la production de protéines FcεRIα entraîne une diminution de la production de protéines FcεRIα. L’insuline peut alors retarder la progression vers l’insuffisance cardiaque. Une diminution de la production de protéine FcεRIα chez des patients atteints du syndrome du QT long est liée à une diminution de la production de protéine FcεRIα. La diminution de la production de protéines FcεRIα chez des patients atteints du syndrome du QT long est associée à une diminution de 20 à 22% de la progression vers l’insuffisance cardiaque. En cas d’arrêt du traitement par un inhibiteur du CYP1A2 (par exemple le citalopram ou la venlafaxine), une diminution de 20% du risque d’hypoglycémie est observée.

Données cliniques

Une étude prospective menée en Suisse sur plus de 500 patients atteints du syndrome du QT long a montré une diminution de 40% du risque d’hypoglycémie et une réduction de 10 à 15% de la fréquence des hypoglycémies nocturnes par rapport au placebo. Une réduction de 10 à 20% de la fréquence des hypoglycémies nocturnes par rapport au placebo est également observée en cas d’arrêt du traitement par un inhibiteur du CYP1A2 (par exemple le citalopram ou la venlafaxine). La majorité des patients traités par insuline ont une glycémie basse en début de traitement. Après 6 mois de traitement, la plupart des patients ont un contrôle glycémique adéquat et n’ont pas besoin de surveiller la glycémie. Les patients dont la glycémie est encore basse à la fin de l’étude sont soumis à une surveillance clinique et biologique.

Référence

1. Le syndrome du QT long est une cardiomyopathie familiale caractérisée par une allongement du QT (induit par un allongement du segment final, c’est-à-dire une augmentation du segment QTc du tracteur) et une surcharge de la charge électrique du ventricule gauche. Le QTc peut s’étendre sur une période allant jusqu’à 500 ms, et peut se prolonger sur une période de plus de 800 ms. Les symptômes sont notamment une élévation de la pression artérielle systolique (signe de tachycardie), un allongement de l’espace QT, un allongement de l’intervalle QT, un allongement du segment QTc de l’onde T. Les symptômes sont plus prononcés en cas de surcharge cardiaque, ce qui peut être expliqué par un apport sanguin important au myocarde, une hypertrophie ventriculaire ou une augmentation de la charge électrique du ventricule gauche.

2. Le syndrome du QT long est une maladie génétique rare.

3. Les mécanismes de régulation des rythmes cardiaques sont le contrôle des concentrations de catécholamines dans la circulation sanguine par les nerfs sympathiques et par les systèmes adrénergiques. La survenue d’un allongement du segment QTc est un signe précoce de perturbation de ces processus physiopathologiques.

4. Les études prospectives contrôlées ont montré que les inhibiteurs du CYP1A2 (éthanol et citalopram) étaient associés à une diminution de la production de protéines FcεRIα. Le citalopram et l’alcool sont des inhibiteurs puissants du CYP1A2. Par conséquent, une réduction de la production de protéines FcεRIα par le CYP1A2 conduit à une augmentation de la production de protéines FcεRIα.

Le syndrome du QT long est une cardiomyopathie familiale caractérisée par une allongement du QT (induit par un allongement du segment fin, c’est-à-dire une augmentation du segment QTc du tracteur) et une surcharge de la charge électrique du ventricule gauche. Les symptômes sont notamment une élévation de la pression artérielle systolique (signe de tachycardie), un allongement de l’espace QT, un allongement du segment QTc de l’onde T.

Références

Informations complémentaires

1

Inhibiteurs de l’ECA et de l’angiotensinogène.

National Institute for Health and Care Excellence (NICE), 2015. Guide des médicaments 2015. NICE guidance 114. https://www.nice.org.uk/guidance/cg15

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